Ранний фетальный период (9-12 нед)

Ранний фетальный период (9-12 нед)
На 9-10 неделе
На 12 неделе
Все страницы

Индекс материала

Страница 2 из 3

Десятая—одиннадцатая
неделя развития
— плод растет с каждым днем. Образовалась вилочковая
железа, появились первые лимфоциты, выполняющие защитную функцию против
чужеродных белков. В печени, почках плода образуются эритропоэтин, эритроциты и
другие клетки крови. Формируется лимфатическая система. Развивается акт сосания.
Губы складываются в трубочку, плод подносит большой палец ко рту, возникают
движения, имитирующие акт сосания. Лицо плода имеет человеческие черты.

В 10 нед у плода мужского пола
отмечается максимальная продукция тестостерона фетальными гонадами. В это же
время имеет место максимальная продукция ХГ (пик содержания в моче и крови
материнского организма), что свидетельствует о важной роли этого гормона в
начальном периоде половой дифференцировки гипоталамуса.

Фетальные яичники плодов женского
пола не способны продуцировать эстрогены и прогестерон, но они выделяют
фермент, отсекающий сульфатную группу от стероидов, синтезируемых плацентой.
Образовавшийся свободный прегненалон превращается в стероиды
(дигидроэпиандростенон и андростендиол). При действии повреждающих факторов
возможно нарушение развития наружных половых органов плода.

Маскулинизация плода женского пола может
произойти, если в крови матери чрезмерно повышено содержание андрогенов.
Половой бугорок превращается скорее в половой член, нежели в клитор, а половые
губы примут вид мошонки.

Этот процесс заканчивается в 12
нед гестации. Причинами гиперандрогении и маскулинизации женского плода могут
быть: гиперплазия коры надпочечников у матери, применение андрогенных
прогестагенов (норэпистерон) или других препаратов, содержащих андрогенную
группу.

Возможна неполная маскулинизация
плодов, следствием которой является ложный гермафродитизм. Ее причинами
являются:

• мутация рецепторного аппарата;

• нечувствительность половых
клеток к андрогенам;

• смешанная дисгенезия гонад;

• тестикулярная недостаточность;

• отсутствие или недостаток
фермента 5а-редук-тазы, который превращает тестостерон в дегидротестостерон,
необходимый для формирования наружных половых органов.

До 12-недельного срока гестации у
плода возможно формирование врожденной гиперплазии коры надпочечников. В
результате ферментативного дефекта (чаще всего это отсутствие 21-гидроксилазы)
происходит повышение продукции стероидных предшественников андрогенов. Причины
врожденной гиперплазии коры надпочечников носят аутосомно-рецессивный характер.

Эта патология может быть
диагностирована в пренатальном периоде, если по данным амниоцентеза и
хромосомному набору плод принадлежит к женскому типу, а при УЗИ визуализируются
половые органы мужского пола. Зондом ДНК хорионических ворсин можно определить
отсутствие или наличие гена 21-гидроксилазы. В таких случаях матери назначают
дексаметазон, позволяющий предотвратить неполную маскулинизацию мужского плода
и в дальнейшем избежать тяжелых потрясений и хирургических вмешательств.

Одновременно с гениталиями плода
происходит структурно-функциональная организация других эндокринных органов.

Начинается гистогенез структур
головного мозга, точнее гипоталамо-гипофизарной системы (обособление
гипоталамуса, развитие сосудистой сети, закладка ядер).

Щитовидная железа обладает слабой
гормональной активностью, но уже продуцирует йодтиронины.

В эти же сроки выявлена
функциональная активность клеток гипофиза и надпочечников плода.

Предыдущая Следующая

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.